(Art. 74)
Pharmakologisch wirksame Substanzen, die nachfolgend nicht aufgeführt sind und die nicht durch eine staatliche Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen sind, wie z. B. Arzneimittel aus präklinischen oder klinischen Entwicklungen, zurückgezogene Arzneimittel, Designer-Drogen, nur für den Veterinärbereich zugelassene Substanzen.
a. Anabol androgene Steroide (AAS)
1-Androstendiol (5α-androst-1-en-3β,17β-diol), 1-Androstendion (5α-androst-1-en-3,17-dion), 1-Androsteron (3α-hydroxy-5α-androst-1-en-17-on), 1-Epiandrosteron (3β-hydroxy-5α-androst-1-en-17-on), 1-Testosteron (17β-hydroxy-5α-androst-1-en-3-on), 4-Androstendiol (androst-4-en-3β,17β-diol), 4-Hydroxytestosteron (4,17β-dihydroxyandrost-4-en-3-on), 5-Androstendion (androst-5-en-3,17-dion), 7α-Hydroxy-DHEA , 7β-Hydroxy-DHEA , 7-Keto-DHEA , 19-Norandrostendiol (estr-4-en-3,17-diol), 19-Norandrostendion (estr-4-en-3,17-dion), Androstanolon (5α-dihydrotestosteron, 17β-hydroxy-5α-androstan-3-on), Androstendiol (androst-5-en-3β,17β-diol), Androstendion (androst-4-en-3,17-dion), Bolasteron, Boldenon, Boldion (androsta-1,4-dien-3,17-dion), Calusteron, Clostebol, Danazol ( [1,2]oxazolo[4‘,5‘:2,3]pregna-4-en-20-yn-17α-ol ), Dehydrochlormethyltestosteron (4-chloro-17β-hydroxy-17α-methylandrosta-1,4-dien-3-on), Desoxymethyltestosteron (17α-methyl-5α-androst-2-en-17β-ol, 17α-methyl-5α-androst-3-en-17β-ol), Drostanolon , Epiandrosteron (3β-hydroxy-5α-androstan-17-on), Epi-dihydrotestosteron (17β-hydroxy-5β-androstan-3-on), Epitestosteron , Ethylestrenol (19-norpregna-4-en-17α-ol), Fluoxymesteron, Formebolon, Furazabol (17α-methyl[1,2,5]oxadiazolo[3‘,4‘:2,3]-5α-androstan-17β ol), Gestrinon, Mestanolon, Mesterolon, Metandienon (17β-hydroxy-17α-methylandrosta-1,4-dien-3-on), Metenolon, Methan driol, Methasteron (17β-hydroxy-2α,17α-dimethyl-5α-androstan-3-on), Methyl-1-testosteron (17β-hydroxy-17α-methyl-5α-androst-1-en-3-on), Methylclostebol , Methyldienolon (17β-hydroxy-17α-methylestra-4,9-dien-3-on), Methylnortestosteron (17β-hydroxy-17α-methylestr-4-en-3-on), Methyltestosteron, Metribolon (Methyltrienolon, 17β-hydroxy-17α-methylestra-4,9,11-trien-3-on), Miboleron, Nandrolon (19-Nortestosteron), Norboleton, Norclostebol (4-chloro-17β-ol-estr-4-en-3-on), Norethandrolon, Oxabolon, Oxandrolon, Oxymesteron, Oxymetholon , Prasteron (Dehydroepiandrosteron, DHEA, 3β-hydroxyandrost-5-en-17-on); Prostanozol (17β-[(tetrahydropyran-2-yl)oxy]-1’H-pyrazolo[3,4:2,3]-5α-androstan), Quinbolon, Stanozolol, Stenbolon, Testosteron, Tetrahydrogestrinon (17-hydroxy-18α-homo-19-nor-17α-pregna-4,9,11-trien-3-on), Trenbolon (17β-hydroxyestr-4,9,11-trien-3-on) und andere Substanzen mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher biologischer Wirkung.
b. Andere anabole Substanzen
Andere anabole Substanzen schliessen namentlich ein: Clenbuterol, Selektive Androgen-Rezeptor-Modulatoren [SARMs, z. B. AC-262536, Andarin, BMS-564929, Enobosarm (Ostarin), JNJ-28330835, LG-121071, LGD-2226, LGD-3303, LGD-4033 (Ligandrol), RAD140, S-23, S-40503, TFM-4AS-1, YK-11], Tibolon, Zeranol, Zilpaterol.
Erythropoetine (EPO) und auf die Erythropoese wirkende Substanzen, namentlich: 3.1 Erythropoetin-Rezeptor Agonisten , z. B. Darbepoetin (dEPO); Erythropoetine (EPO; namentlich Epoetin alfa, beta, delta, omega, theta, zeta und analoge rekombinante humane Erythropoetine); EPO Derivate [z. B. EPO-Fc, Methoxy-Polyethylenglykol-Epoetin beta (CERA)]; EPO Mimetika und deren Derivate , z. B. CNTO-530 und Peginesatid. 3.2 Hypoxie-induzierbarer-Faktor (HIF) aktivierende Substanzen , z. B. Cobalt; Daprodustat (GSK1278863); IOX2; Molidustat (BAY 85-3934); Roxadustat (FG-4592); Vadadustat (AKB-6548); Xenon. 3.3 GATA Inhibitoren , z. B. K-11706. 3.4 Inhibitoren der Signalübertragung des Transformierenden Wachstumsfaktors beta (TGF-β) , z. B. Luspatercept; Sotatercept. 3.5 Angeborener-Reparatur-Rezeptor Agonisten , z. B. Asialo-EPO; Carbamyliertes EPO (CEPO).
Choriongonadotropin (CG, hCG), Luteinisierendes Hormon (LH), Choriogonadotropin alfa, Lutropin alfa sowie CG- und LH-Releasingfaktoren, namentlich Buserelin, Deslorelin, Gonadorelin, Goserelin, Leuprorelin, Nafarelin und Triptorelin.
Corticotropin, Tetracosactid und Corticotropin-Releasingfaktoren, namentlich Corticorelin.
Wachstumshormon (GH) , dessen Fragmente und dessen Releasingfaktoren , namentlich: Fragmente des Wachstumshormons, z. B. AOD-9604, hGH 176-191; Wachstumshormon-Releasing Hormon (GHRH) und dessen Analoga , z. B. CJC-1293, CJC-1295, Sermorelin, Somatorelin und Tesamorelin; Wachstumshormon-Sekretagoga (GHS), z. B. Lenomorelin (Ghrelin) und dessen Mimetika, namentlich Anamorelin, Ipamorelin, Macimorelin und Tabimorelin; Wachstumshormon- Releasing-Peptide (GHRP), z. B. Alexamorelin, GHRP-1, GHRP-2 (Pralmorelin), GHRP-3, GHRP-4, GHRP-5, GHRP-6 und Examorelin (Hexarelin).
Wachstumsfaktoren und Modulatoren der Wachstumsfaktoren , namentlich: Blutplättchen-Wachstumsfaktor (PDGF); Fibroblasten-Wachstumsfaktoren (FGF); Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF); insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) und dessen Analoga ; mechanisch induzierte Wachstumsfaktoren (MGF); Thymosin-β4 und dessen Derivate , z. B. TB-500; vaskulär-endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF).
Alle anderen Wachstumsfaktoren oder Modulatoren der Wachstumsfaktoren, die in Muskeln, Sehnen oder Bändern die Proteinsynthese, den Proteinabbau, die Gefässbildung, die Energieausnutzung, die Regenerationsfähigkeit oder die Umwandlung des Fasertyps beeinflussen.
Aromatasehemmer schliessen namentlich ein: 2-Androstenol (5α-Androst-2-en-17-ol), 2-Androstenon (5α-Androst-2-en-17-on), 3-Androstenol (5α-Androst-3-en-17-ol), 3-Androstenon (5α-Androst-3-en-17-on), 4-Androsten-3,6,17 trion (6-oxo), Aminoglutethimid , Anastrozol , Androstatriendion (Androsta-1,4,6-trien-3,17-dion), Arimistan (Androsta-3,5-dien-7,17-dion), Exemestan , Formestan , Letrozol , Testolacton .
Antiöstrogene und Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERMs) schliessen namentlich ein: Bazedoxifen , Clomifen , Cyclofenil , Fulvestrant , Nitromifen , Ospemifen , Raloxifen , Tamoxifen , Toremifen .
Substanzen, welche die Aktivierung des Aktivin-Rezeptors IIB verhindern, schliessen namentlich ein: Aktivin A neutralisierende Antikörper ; Aktivin-Rezeptor-IIB-Kompetitoren wie: Decoy-Aktivin-Rezeptoren (z. B. ACE-031); Anti-Aktivin-Rezeptor-IIB-Antikörper (z. B. Bimagrumab); Myostatinhemmer wie: Substanzen, welche die Myostatin-Expression reduzieren oder unterdrücken ; Myostatin bindende Proteine (z. B. Follistatin, Myostatin-Propeptid); Myostatin neutralisierende Antikörper (z. B. Domagrozumab, Landogrozumab, Stamulumab).
10.1 Aktivatoren der durch AMP aktivierten Proteinkinase (AMPK) , namentlich AICAR, SR9009; und Agonisten des Peroxisom Proliferator aktivierten Rezeptor δ (PPARδ) , namentlich 2-(2-methyl-4-((4-methyl-2-(4-(trifluoromethyl)phenyl)thiazol-5-yl)methylthio)phenoxy) essigsäure (GW1516, GW501516); 10.2 Insuline und Insulin-Mimetika; 10.3 Meldonium ; 10.4 Trimetazidin .
Blutdoping, einschliesslich der Verabreichung oder Wiederzufuhr jeder Menge von autologem, allogenem (homologem) oder heterologem Blut oder Produkten aus roten Blutkörperchen jeglicher Herkunft in das Kreislaufsystem, sowie die künstliche Erhöhung der Sauerstoffaufnahme, des Sauerstofftransports oder der Sauerstoffabgabe namentlich durch Perfluorochemikalien, Efaproxiral (RSR13) und veränderte Hämoglobinprodukte (z. B. Blutersatzstoffe auf Hämoglobinbasis, mikroverkapselte Hämoglobinprodukte) und jegliche Form von intravaskulärer Manipulation von Blut oder Blutbestandteilen durch physikalische oder chemische Methoden.
Die tatsächliche oder versuchte unzulässige Einflussnahme, um die Integrität und Validität der Dopingproben, die während der Dopingkontrollen genommen werden, zu verändern. Diese schliessen namentlich ein: den Austausch und die Veränderung der Dopingprobe, z. B. Hinzufügen von Proteasen in eine Dopingprobe.
Die folgenden Methoden mit dem Potenzial zur Steigerung der sportlichen Leistung: Übertragung bzw. Verwendung von Nukleinsäuren oder Analoga von Nukleinsäuren, welche Genomsequenzen verändern können oder die Genexpression durch einen beliebigen Mechanismus verändern können, namentlich Technologien zu Gen-Editierung, Gen-Inaktivierung, Gen-Transfer, und die Verwendung von normalen oder genetisch modifizierten Zellen.
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